Chuyên đề 4. Chuyển hóa lipoprotein, các xét nghiệm lipid và lipoprotein

1. Chuyển hóa lipoprotein

Con đường chuyển hóa lipoprotein phức tạp, bao gồm: con đường ngoại sinh, con đường nội sinh và con đường vận chuyển ngược cholesterol.

• Con đường ngoại sinh (hinh1 bên trái)

Con đường ngoại sinh đề cập đến sự hấp thụ và vận chuyển chất béo và cholesterol trong chế độ ăn uống. Sự hấp thụ chất béo và cholesterol trong ruột được tạo điều kiện thuận lợi bởi các acid mật được tổng hợp trong gan. Các acid béo và cholesterol trong chế độ ăn uống được hòa tan, sau đó được vận chuyển vào các tế bào ruột. Sau quá trình tiêu hóa, tế bào biểu mô của niêm mạc ruột tái tổng hợp triglycerid từ glycerol, acid béo và monoglycerid đã được hấp thụ; đồng thời protein hoặc apoprotein cũng được tổng hợp ở tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Phức hợp của các lipid và protein này tạo nên CM (hình 1)

Hình 1. Tạo

CM được hấp thụ qua màng đáy, vào mạch bạch huyết, qua ống ngực vào hệ tuần hoàn ở hợp lưu tĩnh mạch cảnh và tĩnh mạch dưới đòn để tới mô mỡ và cơ. Trong hệ tuần hoàn, CM đạt được cấu trúc ổn định. Mặt khác, một phần lipid thức ăn vào trực tiếp tĩnh mạch cửa để tới gan, đó là các acid béo chuỗi ngắn (gồm 10 – 12 nguyên tử carbon); chúng lưu hành trong máu dưới dạng các acid béo tự do và không tham gia thành phần của CM.

CM bao gồm gần 90% triglycerid, 5% phospholipid, 3% cholesterol, 2% protein (apoprotein chính được tổng hợp ở tế bào niêm mạc ruột là apoA và apoB-48; apoC-II và apoE có nồng độ rất thấp, được vận chuyển đến CM từ HDL). Trong máu tuần hoàn CM có thời gian bán hủy vài phút. Trong vòng tuần hoàn, chylomicrons có thể liên kết với lipoprotein lipase (LPL), là một enzym phân giải mỡ được biểu hiện trên bề mặt nội mô của mao mạch trong cơ và mô mỡ. Khi liên kết với LPL, chất béo trung tính (TG) trong chylomicron bị thủy phân chịu tác dụng của enzym lipoprotein lipase (LPL được hoạt hóa bởi apo C-II) có ở bề mặt tế bào nội mạc mao mạch, mô mỡ, cơ xương, cơ tim và tuyến vú để giải phóng glycerol và các acid béo tự do vào những tổ chức này (được sử dụng như cơ chất sinh năng lượng ATP, hoặc sau đó lại được este hóa thành triglycerid dự trữ tại các mô này. Quá trình thanh lọc CM ra khỏi máu tuần hoàn diễn ra theo nhiều giai đoạn. Sau khi các triglycerid trong phần lõi của CM bị thủy phân biến chylomicron thành chylomicron remnant (chylomicron tàn dư) kích thước nhỏ hơn, giầu cholesterol este. CM tàn dư nhanh chóng được gan thu nhận nhờ receptor đặc hiệu với apo B và apo E của CM trên tế bào gan. Tại gan, enzym lysosom phân hủy hoàn toàn CM tàn dư, giải phóng acid béo tự do, cholesterol tự do và acid amin. Một phần cholesterol cùng triglycerid tạo thành VLDL của gan, rồi vào hệ tuần hoàn để bắt đầu con đường vận chuyển hay chuyển hóa lipid nội sinh và tiếp tục chuyển hóa lipid ở mạch máu.

Một phần cholesterol, khoảng 50% cholesterol bài tiết, xuống ruột, được chuyển thành acid mật. Sau đó xuống ruột chỉ khoảng 50% cholesterol còn lại được đào thải qua phân dưới dạng steroid trung tính. Với acid mật, khoảng 97% tới 98% được tái hấp thụ ở ruột non, số còn lại được đào thải qua phân dưới dạng steroid acid.

Hình 1. Chuyển hóa của lipoprotein (con đường nội sinh và ngoại sinh)

2. Con đường nội sinh (hình 1 bên phải)

Con đường nội sinh có thể coi là tiếp theo con đường ngoại sinh. Bắt nguồn tại gan từ việc tổng hợp VLDL trong gan VLDL mới sinh chứa các este cholesterol và giàu triglyceride phần lớn là từ thức ăn sau tái tuần hoàn từ mô mỡ, chỉ một phần nhỏ được tổng hợp mới từ carbohydrate thức ăn. VLDL được tạo thành ở tế bào gan (90%) và khoảng 10% được tổng hợp ở ruột, là dạng vận chuyển triglycerid nội sinh vào hệ tuần hoàn. Apo của VLDL bao gồm apoB-100, apoC- I, apoC-II, apoC-III và apoE. VLDL được vận chuyển từ gan đến mô mỡ và tại đây, enzym lipoprotein lipase được hoạt hóa nhờ apoC-II sẽ xúc tác sự thủy phân triglycerid, giải phóng acid béo. Phospholipid, Cholesterol tự do và apoprotein (bao gồm apo C và một phần apo E) được giải phóng từ bề mặt của VLDL và chuyển đến HDL; chúng trở thành những phân tử IDL (hình 1). VLDL còn lại trở thành VLDL tàn dư, tiếp tục được thoái hóa trong lysosom.

Nhờ tác dụng của lipoprotein lipase, VLDL mất đi triglycerid ở phần lõi và một ít apolipoprotein và phospholipid ở phần vỏ ngoài. Sau quá trình này, VLDL biến thành VLDL rtàn dưt, sản phẩm này tiếp tục được chuyển thành lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL), rồi đến LDL. Tuy nhiên, chỉ khoảng 15% VLDL được chuyển thành LDL, 50% còn lại được thụ thể remnant hoặc thụ thể LDL của gan thu nhận nhờ tác dụng của apo B hoặc apo E.

LDL là lipoprotein chủ yếu mang cholesterol (44%), vận chuyển cholesterol tới tế bào ngoại vi. LDL kết hợp với thụ thể của màng tế bào để thâm nhập vào trong tế bào. Cholesterol tự do, giải phóng từ sự thoái hoá LDL, có thể được sử dụng để tổng hợp các hormon steroid: cortisol, testosteron, estrogen và androgen.

Những rối loạn của thụ thể LDL có thể làm tăng LDL tuần hoàn máu, do đó dẫn đến tăng cholesterol và xơ vữa động mạch.

3. Con đường vận chuyển ngược cholesterol

Chức năng chủ yếu của lipoprotein là vận chuyển cholesterol từ gan, qua tuần hoàn máu, tới các mô ngoại vi. Tuy nhiên, khi cung cấp cholesterol vượt nhu cầu, cholesterol tích tụ ở trong các mô, cholesterol thừa ở các mô ngoại vi phải được vận chuyển trở lại gan. Đó là con đường vận chuyển ngược cholesterol nhờ HDL, chính là vận chuyển ngược cholesterol dư thừa từ những mô ngoại vi trở lại gan. Trong quá trình này, HDL mới sinh, tạo thành từ gan và ruột hấp thụ cholesterol tự do (FC) từ những tế bào ngoại vi (và cả từ đại thực bào), chuyển cholesterol tự do thành cholesterol este (CE) nhờ lecithin cholesterol acyl transferare (LCAT) cùng với apo A – I để dự trữ cholesterol este trong lõi của HDL trong quá trình vận chuyển.

Có nhiều con đường HDL có thể cung cấp cholesterol este tới gan:

• Gan thu nhận trực tiếp HDL (qua trung gian của apo A) bởi thụ thể đặc hiệu.
• Apo E mang HDL có thể vào gan nhờ kết hợp apo E với thụ thể LDL hoặc thụ thể remnant ở gan.
• Với sự tham gia của protein vận chuyển cholesterol este, cholesterol este trong HDL có thể vào gan gián tiếp bằng cách chuyển cholesterol este thành những lipoprotein giầu triglycerid như chylomicron.

Hình 2. Con đường vận chuyển ngược cholesterol

3.4. Các xét nghiệm lipid và lipoprotein

2. Các xét nghiệm lipid và lipoprotein

Quan sát bề ngoài mẫu huyết tương để làm xét nghiệm lipid có giá trị dự đoán về rối loạn lipid huyết. Huyết tương bình thường trong. Nếu có nhiều Chylomicron phần dịch nổi ở dạng kem trắng, lớp dưới trong. . nếu nhiều CM và VLDL, do có kích thước lớn, nền khi có với nồng độ cao, sẽ làm mẫu huyết tương có màu trắng đục..

Bảng 4.6.. Đánh giá rối loạn lipid máu theo NCEP ATPIII (2001)

Thông số lipid	Nồng độ	Đánh giá nguy cơ
CT (mg/dL)	<200 200-239 ≥ 240	Bình thường Cao giới hạn Cao
TG (mg/dL)	<150 150-199 200-499 ≥ 500	Bình thường Cao giới hạn Cao Rất cao
LDL-c (mg/dL)	<100 100-129 130-159 160-189 ≥ 190	Tối ưu Gần tối ưu Cao giới hạn Cao Rất cao
HDL-c (mg/dL)	<40 ≥ 60	Thấp Cao

 

Theo Chương trình giáo dục về Cholesterol quốc gia (TheNational Cholesterol Education Program NCEP)

• Triglycerid (TG)

TG huyết tương có 2 nguồn gốc: ngoại sinh do sự hấp thu lipid từ thức ăn ở ruột và nội sinh do sự tổng họp lipid ở gan.TG ngoại sinh là một dạng chất béo chiếm tới 95% chất béo trong khẩu phần ăn hằng ngày. Đây là một trong những thành phần chủ yếu của dầu thực vật và mỡ động vật. Trị sô bình thường của triglycerid dao động rộng. Cũng như cholesterol, triglycerid huyết có thế tăng do chế độ ăn giàu lipid, cholesterol.

Ở nam giới: nồng độ TG huyết tương khoảng 1.0 mmol/L (91 mg/dL) ở tuổi 20, tăng dần theo độ tuổi và đạt 1.15 mmol/L (100 mg/dL) ở tuổi 50.

Ở nữ giới: nồng độ TG huyết tương 0,77 mmol/L (68 mg/dL) ở tuổi 20, tăng dần đến 1.0 mmol/L ở tuổi 50.

Lối sống, chế độ ăn làm thay đổi nồng độ TG huyết tương.

Thay đổi bệnh lý: sự thay đổi nồng độ TG máu phản ánh sự thay đổi của LP chứa nhiều TG như CM và VLDL.

TG huyết tương tăng vừa (3-4 mmol/L) có thể gặp trong bệnh đái tháo đường, cường hoặc thiểu năng tuyến thượng thận, bệnh gout, bệnh về gan (hội chứng ứ mật, xơ gan), viêm tụy cấp và mạn. suy thận. Tăng TG huyết tương có thể xuất hiện sau khi dùng thuôc corticoid kéo dài hoặc ở phụ nữ dùng thuốc tránh thai. Nồng độ TG huyêt tương >11,3 mmol/L (~ 1000 mg/dL) có thể dẫn tới viêm tụy cấp và làm thiểu năng mạch máu ngoại biên.

Sự thay đổi nồng độ triglycerid – huyết phản ánh sự thay đổi của lipoprotein chứa nhiều triglycerid như chylomicron, VLDL. Sự tăng cholesterol toàn phần và triglycerid huyết tương là hai thông sô chủ yêu bước đầu đế thăm dò một cách có hệ thông bilan lipid, phát hiện xơ vữa động mạch.

Theo kết luận của Hội tim mạch Hoa Kỳ, chỉ số máu Triglyceride là cao, thấp hay bình thường được đánh giá theo 4 mức sau:

• Chỉ số Triglyceride bình thường: dưới 150 mg/Dl (1,7 mmol/L).
• Chỉ số Triglyceride ở mức ranh giới cao: 150 – 199 mg/Dl (1.7 – 2 mmol/L).
• Chỉ số Triglyceride cao: 200 – 499 mg/Dl (2 – 6 mmol/L).
• Chỉ số Triglyceride rất cao: trên 500 mg/Dl (trên 6 mmol/L).
  • Cholesterol

Xét nghiệm đầu tiên, phố biến và cần thiêt để thăm dò rôi loạn chuyến hoá lipid và lipoprotein là định lượng cholesterol toàn phần huyết tương. Cholesterol toàn phần huyết tương ở người binh thường dao động tương đối rộng: 140 – 200mg/100Ml (3.64 – 5.20mmol/L). Cholesterol huyết tương tăng dần theo tuổi: tình trạng này xảy ra ở nam nhiều hơn nữ khi cả hai giới này dưới 50 tuổi, tăng khoảng 0.04 mmol cho mỗi tuổi ở nam và 0.025mmol ỏ nữ.

nhưng tỷ lệ mắc bệnh này ở nữ cao hơn nam đối với ngưỡng trên 50 tuổi.

Người ta quen gọi tăng cholesterol huyết, tăng triglycerid huyết hoặc gọi chung tảng lipid huyết, khi nồng độ cholesterol và triglycerid trong máu vượt quá trị sô”bình thưòng.

Tăng cholesterol huyết là yếu tô” nguy cơ gây xơ vữa động mạch. Sự liên quan giữa cholesterol huyết và bệnh XVĐM được ghi nhận lần đầu tiên năm 1910 (Windaus).

Theo khuyến nghị của Hội Tim Mạch Học Việt Nam, tất cả những người từ 20 tuổi trở lên đều nên thực hiện xét nghiệm Cholesterol toàn phần. Kết quả được đánh giá như sau:

• Chỉ số Cholesterol toàn phần <200 mg/dL (5,1 mmol/L) cho biết tình trạng bình thường, nguy cơ mắc bệnh động mạch vành rất thấp.
• Chỉ số Cholesterol toàn phần đạt khoảng 200 – 239 mg/dL (5,1 – 6,2 mmol/L) cho biết người bệnh đã hoặc đang có vấn đề về sức khỏe, cần chú trọng sinh hoạt điều độ và nên theo dõi sức khỏe định kỳ.
• Chỉ số Cholesterol toàn phần >= 240 mg/dL (6,2 mmol/L) cho biết lượng Cholesterol trong máu tăng cao, người bệnh rất dễ có nguy cơ mắc bệnh xơ vữa động mạch.
  • Xét nghiệm LDL-cholesterol (LDL-c)

• Chỉ định xét nghiệm này dành cho bệnh nhân rối loạn mỡ máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đái tháo đường,…
• Mức bình thường là: <130 mg/dL (<3,3 mmol/L).
• Ngưỡng hại cho sức khỏe là: > 160 mg/dL (>4.1mmol/lit).
• LDL-c càng cao, nguy cơ bị xơ vữa động mạch càng lớn.
• LDL-c tăng xảy ra trong các trường hợp: xơ vữa động mạch, rối loạn lipid máu, bệnh béo phì,…
• LDL-c giảm trong các trường hợp: xơ gan, hội chứng kém hấp thu, suy kiệt, cường tuyến giáp,…

• Xét nghiệm HDL-cholesterol (HDL-c)

Xét nghiệm này thường được chỉ định cho bệnh nhân rối loạn mỡ máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp hoặc kiểm tra sức khỏe định kỳ cho những người trên 40 tuổi,…

• Chỉ số bình thường: > 50 mg/dL (>1.3mmol/lit).
• Ngưỡng gây hại cho sức khỏe là: dưới 40 mg/dL (<1 mmol/lit).
• HDL-c tăng: ít nguy cơ gây xơ vữa động mạch.
• HDL-c giảm: dễ có nguy cơ gây xơ vữa động mạch, hay gặp trong các trường hợp rối loạn mỡ máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, cơn đau thắt ngực.

Có thể tính gián tiếp nồng độ LDL-C theo công thức sau:

Công thức Friedewald để tính nồng độ LDL-C:

Tính bằng mmol/l: LDL-C = TC – (HDL-C) – TG/2,2 Tính bằng mg/dl:   LDL-C = TC – (HDL-C) – TG/5

Lưu ý khi chỉ số Triglycerid > 4,5mmol/L 9 hoặc > 400mg/dL thì công thức này không được áp dụng, phải định lượng trực tiếp LDL.C.

• ApoB, ApoA-1 và tỷ số ApoB/ApoA-1

Cùng với các xét nghiệm lipid, để giúp xác định nguy cơ phát triển bệnh tim mạch của một cá nhân, việc xác định nồng độ Apo A và ApoB cũng được sử dụng . Tỷ số ApoA/ApoB này đôi khi được sử dụng thay thế cho tỷ số cholesterol toàn phần/ HDL để đánh giá nguy cơ phát triển bệnh tim mạch.

ApoB bình thường đối với nam = 55-140 mg/dL, đối với nữ = 55-125 mg/dL, dưới 100 mg/dL được xem như nguy cơ thấp đối với bệnh tim mạch và đái tháo đường.

ApoA-1 bình thường đối với nam = 94-178 mg/dL, đối với nữ = 101-199 mg/dL. Tỷ số ApoB/ApoA-1 bình thường = 0,30-0,50.           .

Các giá trị cắt đối với tỷ số apoB/apoA-1 để xác định nguy cơ tim mạch cao là 0,90 đối với nam và 0,80 đối với nữ.

Bảng 4.7. Giá trị của tỷ số Apo B/ApoA-1 với nguy cơ nhồi máu cơ tim (Lima LM, 2007

Giới	Nguy cơ thấp	Nguy cơ vừa	Nguy cơ cao
Nam	0,40-0,69	0,70-0,89	0,90-1,10
Nữ	0,30-0,59	0,60-0,79	0,80-1,00

ApoB và apoA-I là hai apolipoprotein chính tham gia vào quá trình vận chuyển lipid , trong các quá trình gây xơ vữa động mạch và các biến chứng của nó. ApoB là protein chính trong các protein tỷ trọng rất thấp (VLDL), tỷ trọng trung gian (IDL) và lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), Lượng apoB càng cao thì nguy cơ tim mạch (cardiovascular-CV) càng cao.

ApoA-I là protein chính trong các hạt lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) ApoA-I phản ánh tiềm năng chống xơ vữa trong các hạt HD, giá trị càng cao thì khả năng bảo vệ nguy cơ CV càng tốt .

Tỷ lệ apoB / apoA-I (tỷ lệ apo) cho biết sự cân bằng giữa các hạt gây xơ vữa và chống xơ vữa, giá trị càng cao thì nguy cơ CV càng cao. /.

&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&

Quan sát bề ngoài mẫu huyết tương để làm xét nghiệm lipid có giá trị dự đoán về rối loạn lipid huyết. Huyết tương bình thường trong. Nếu có nhiều Chylomicron phần dịch nổi ở dạng kem trắng, lớp dưới trong, nếu nhiều CM và VLDL, do có kích thước lớn, nên khi có nồng độ cao, sẽ làm mẫu huyết tương có màu trắng đục.

Bảng 3.6. Đánh giá rối loạn lipid máu theo NCEP ATPIII (2001)

Thông số	Nồng độ	Đánh giá nguy cơ
Cholesterol	<200 mg/dL (5,1 mmol/L)	Bình thường
	200-239 mg/dL (5,1 – 6,2 mmol/L)	Cao giới hạn
	≥ 240 mg/dL (6,2 mmol/L)	Cao
Triglycerid	<150mg/dL (1,7 mmol/L)	Bình thường
	150-199 mg/dL(1.7 – 2 mmol/L)	Cao giới hạn
	200-499 mg/dL(2 – 6 mmol/L)	Cao
	≥ 500 mg/dL (trên 6 mmol/L)	Rất cao
LDL-C	<100 mg/dL (< 2,5 mmol/L)	Tối ưu
	100-129 mg/dL (2,5 – 3.3 mmol/L)	Gần tối ưu
	130-159 mg/dL (3,3-4,1 mmol/L)	Cao giới hạn
	160-189 mg/dL (4,1 -4,8 mmol/L)	Cao
	≥ 190 mg/dL (> 5,0 mmol/L)	Rất cao
HDL-C	<40 mg/dL (<1 mmol/L)	Thấp
	≥ 60 mg/dl (≥ 1,56 mmol/L)	Cao

Theo Chương trình giáo dục về Cholesterol quốc gia

(TheNational Cholesterol Education Program NCEP)

3.4.1.  Triglycerid (TG)

TG huyết tương có 2 nguồn gốc: ngoại sinh do sự hấp thụ lipid từ thức ăn ở ruột và nội sinh do sự tổng hợp lipid ở gan.TG ngoại sinh là một dạng chất béo chiếm tới 95% chất béo trong khẩu phần ăn hằng ngày. Đây là một trong những thành phần chủ yếu của dầu thực vật và mỡ động vật. Trị sô bình thường của triglycerid dao động rộng. Cũng như cholesterol, triglycerid huyết có thể tăng do chế độ ăn giàu lipid, cholesterol.

Ở nam giới: nồng độ TG huyết tương khoảng 1,0 mmol/L (91 mg/dL) ở tuổi 20, tăng dần theo độ tuổi và đạt 1,15 mmol/L (100 mg/dL) ở tuổi 50.

Ở nữ giới: nồng độ TG huyết tương 0,77 mmol/L (68 mg/dL) ở tuổi 20, tăng dần đến 1,0 mmol/L ở tuổi 50.

Lối sống, chế độ ăn làm thay đổi nồng độ TG huyết tương.

Thay đổi bệnh lý: sự thay đổi nồng độ TG máu phản ánh sự thay đổi của LP chứa nhiều TG như CM và VLDL.

TG huyết tương tăng vừa (3 – 4 mmol/L) có thể gặp trong bệnh đái tháo đường, cường hoặc thiểu năng tuyến thượng thận, bệnh gout, bệnh về gan (hội chứng ứ mật, xơ gan), viêm tụy cấp và mạn, suy thận. Tăng TG huyết tương có thể xuất hiện sau khi dùng thuôc corticoid kéo dài hoặc ở phụ nữ dùng thuốc tránh thai. Nồng độ TG huyết tương >11,3 mmol/L (~ 1000 mg/dL) có thể dẫn tới viêm tụy cấp và làm thiểu năng mạch máu ngoại biên.

Sự thay đổi nồng độ triglycerid – huyết phản ánh sự thay đổi của lipoprotein chứa nhiều triglycerid như chylomicron, VLDL. Sự tăng cholesterol toàn phần và triglycerid huyết tương là hai thông số chủ yếu bước đầu đế thăm dò một cách có hệ thống bilan lipid, phát hiện xơ vữa động mạch.

Theo kết luận của Hội tim mạch Hoa Kỳ, chỉ số máu Triglyceride là cao, thấp hay bình thường được đánh giá theo 4 mức sau:

• Chỉ số Triglyceride bình thường: dưới 150 mg/dl (1,7 mmol/L).
• Chỉ số Triglyceride ở mức ranh giới cao: 150 – 199 mg/dl (1.7 – 2 mmol/L).
• Chỉ số Triglyceride cao: 200 – 499 mg/dl (2 – 6 mmol/L).
• Chỉ số Triglyceride rất cao: trên 500 mg/dl (trên 6 mmol/L).

3.4.2.  Cholesterol

Xét nghiệm đầu tiên, phố biến và cần thiết để thăm dò rối loạn chuyển hóa lipid và lipoprotein là định lượng cholesterol toàn phần huyết tương. Cholesterol toàn phần huyết tương ở người Bình thường dao động tương đối rộng: 140 – 200 mg/100ml (3,64 – 5,20 mmol/L). Cholesterol huyết tương tăng dần theo tuổi: tình trạng này xảy ra ở nam nhiều hơn nữ khi cả hai giới này dưới 50 tuổi, tăng khoảng 0,04 mmol cho mỗi tuổi ở nam và 0,025 mmol ở nữ, nhưng tỷ lệ mắc bệnh này ở nữ cao hơn nam đối với ngưỡng trên 50 tuổi.

Người ta quen gọi tăng cholesterol huyết, tăng triglycerid huyết hoặc gọi chung tăng lipid huyết, khi nồng độ cholesterol và triglycerid trong máu vượt quá trị số bình thường.

Tăng cholesterol huyết là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch. Sự liên quan giữa cholesterol huyết và bệnh XVĐM được ghi nhận lần đầu tiên năm 1910 (Windaus).

Theo khuyến nghị của Hội Tim Mạch Học Việt Nam, tất cả những người từ 20 tuổi trở lên đều nên thực hiện xét nghiệm Cholesterol toàn phần. Kết quả được đánh giá như sau:

• Chỉ số Cholesterol toàn phần < 200 mg/dL (5,1 mmol/L) cho biết tình trạng bình thường, nguy cơ mắc bệnh động mạch vành rất thấp.
• Chỉ số Cholesterol toàn phần đạt khoảng 200 – 239 mg/dL (5,1 – 6,2 mmol/L) cho biết người bệnh đã hoặc đang có vấn đề về sức khỏe, cần chú trọng sinh hoạt điều độ và nên theo dõi sức khỏe định kỳ.
• Chỉ số Cholesterol toàn phần >= 240 mg/dL (6,2 mmol/L) cho biết lượng Cholesterol trong máu tăng cao, người bệnh rất dễ có nguy cơ mắc bệnh xơ vữa động mạch.

3.4.3.  Xét nghiệm LDL-cholesterol (LDL-c)

• Chỉ định xét nghiệm này dành cho bệnh nhân rối loạn mỡ máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đái tháo đường,…
• Mức bình thường là: < 130 mg/dL (< 3,3 mmol/L).
• Ngưỡng hại cho sức khỏe là: > 160 mg/dL (> 4,1mmol/L).
• LDL-c càng cao, nguy cơ bị xơ vữa động mạch càng lớn.
• LDL-c tăng xảy ra trong các trường hợp: xơ vữa động mạch, rối loạn lipid máu, bệnh béo phì,…
• LDL-c giảm trong các trường hợp: xơ gan, hội chứng kém hấp thụ, suy kiệt, cường tuyến giáp,…

3.4.4.  Xét nghiệm HDL-cholesterol (HDL-c)

Xét nghiệm này thường được chỉ định cho bệnh nhân rối loạn mỡ máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp hoặc kiểm tra sức khỏe định kỳ cho những người trên 40 tuổi,…

• Chỉ số bình thường: > 50 mg/dL ( > 1,3 mmol/L).
• Ngưỡng gây hại cho sức khỏe là: dưới 40 mg/dL ( < 1mmol/L).
• HDL-c tăng: ít nguy cơ gây xơ vữa động mạch.
• HDL-c giảm: dễ có nguy cơ gây xơ vữa động mạch, hay gặp trong các trường hợp rối loạn mỡ máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, cơn đau thắt ngực.

Có thể tính gián tiếp nồng độ LDL-C theo công thức sau:

Công thức Friedewald để tính nồng độ LDL-C:

Tính bằng mmol/l: LDL-C = TC – (HDL-C) – TG/2,2 Tính bằng mg/dl:  LDL-C = TC – (HDL-C) – TG/5 TC: Cholesterol toàn phần; TG: Triglycerid.

Lưu ý khi chỉ số Triglycerid > 4,5 mmol/L 9 hoặc > 400 mg/dL thì công thức này không được áp dụng, phải định lượng trực tiếp LDL.C.

3.4.5.  ApoB, ApoA-1 và tỷ số ApoB/ApoA-1

Cùng với các xét nghiệm lipid, để giúp xác định nguy cơ phát triển bệnh tim mạch của một cá nhân, việc xác định nồng độ Apo A và ApoB cũng được sử dụng. Tỷ số ApoA/ApoB này đôi khi được sử dụng thay thế cho tỷ số cholesterol toàn phần/HDL để đánh giá nguy cơ phát triển bệnh tim mạch.

Bảng 3.7. Giá trị của tỷ số Apo B/ApoA-1 với nguy cơ nhồi máu cơ tim (Lima LM, 2007)

Giới	Nguy cơ thấp	Nguy cơ vừa	Nguy cơ cao
Nam	0,40-0,69	0,70-0,89	0,90-1,10
Nữ	0,30-0,59	0,60-0,79	0,80-1,00

ApoB và apoA-I là hai apolipoprotein chính tham gia vào quá trình vận chuyển lipid, trong các quá trình gây xơ vữa động mạch và các biến chứng của nó. ApoB là protein chính trong các protein tỷ trọng rất thấp (VLDL), tỷ trọng trung gian (IDL) và lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), lượng apoB càng cao thì nguy cơ tim mạch (cardiovascular-CV) càng cao.

ApoA-I là protein chính trong các hạt lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) ApoA- I phản ánh tiềm năng chống xơ vữa trong các hạt HD, giá trị càng cao thì khả năng bảo vệ nguy cơ CV càng tốt.

Tỷ lệ apoB/apoA-I (tỷ lệ apo) cho biết sự cân bằng giữa các hạt gây xơ vữa và chống xơ vữa, giá trị càng cao thì nguy cơ CV càng cao.

ApoB bình thường đối với nam = 55 – 140 mg/dL, đối với nữ = 55 – 125 mg/dL, dưới 100 mg/dL được xem như nguy cơ thấp đối với bệnh tim mạch và đái tháo đường.

ApoA-1 bình thường đối với nam = 94 – 178 mg/dL, đối với nữ = 101 – 199 mg/dL. Tỷ số ApoB/ApoA-1 bình thường = 0,30 – 0,50.

Các giá trị cắt đối với tỷ số apoB/apoA-1 để xác định nguy cơ tim mạch cao là 0,90 đối với nam và 0,80 đối với nữ.