Bệnh tim mạch là một nhóm bệnh liên quan đến tim hoặc mạch máu. Bệnh tim mạch bao gồm các bệnh động mạch vành như đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim (thường được gọi là đau tim), phình động mạch chủ, bệnh động mạch ngoại biên, bệnh huyết khối và huyết khối tĩnh mạch, tai biến mạch máu não (đột quỵ), tăng huyết áp (cao huyết áp), bệnh động mạch ngoại biên, bệnh thấp tim, bệnh tim bẩm sinh và suy tim.

Tại Việt Nam, hiện nay có 25% dân số mắc bệnh về tim mạch và tăng huyết áp, nhiều trường hợp chưa được phát hiện và điều trị kịp thời. Ngoài các nguyên nhân bẩm sinh, bệnh tim mạch là kết quả của các thói quen sinh hoạt, ăn uống không lành mạnh, lạm dụng rượu, bia, hoặc gây ra bởi các biến chứng liên quan đến bệnh đái tháo đường. Hiện tại bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu, chiếm tới 31% tổng số ca tử vong. Tại Việt Nam, bệnh tim mạch chịu trách nhiệm cho 31% tổng số ca tử vong trong năm 2016, tương đương với hơn 170.000 ca tử vong.

Các cơ chế gây bệnh về cơ bản khác nhau tùy thuộc vào bệnh. Bệnh động mạch vành, đột quỵ và bệnh động mạch ngoại biên liên quan đến xơ vữa động mạch. Điều này có thể được gây ra bởi huyết áp cao, hút thuốc, đái tháo đường, thiếu tập thể dục, béo phì, cholesterol trong máu cao, chế độ ăn uống kém và uống quá nhiều rượu, v.v… Huyết áp cao được ước tính chiếm khoảng 13% tử vong do bệnh tim mạch, trong khi thuốc lá chiếm 9%, tiểu đường 6%, thiếu tập thể dục 6% và béo phì 5%. Bệnh thấp tim có thể là kết quả của việc viêm họng liên cầu khuẩn không được điều trị. Trong bài này chỉ đề cập đến một số bênh chủ yếu về mạch. Dù cơ chế gây bệnh tim mạch khác nhau, nhưng chuyển hóa lipid và các thành phần của lipoprotein và cholesterol huyết tương vẫn được xem là có liên quan trực tiếp đến bệnh tim mạch.

1. Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mmHg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp tiên phát phổ biến nhất (không có nguyên nhân rõ ràng). Tăng huyết áp thứ phát do một nguyên nhân khác thường gặp bao gồm: Hội chứng cường aldosterol tiên phát, bệnh nhu mô thận (ví dụ: viêm thận cầu thận mạn, viêm thận, bệnh thận đa nang, bệnh mô liên kết, tắc nghẽn đường niệu), bệnh mạch máu thận, chứng ngưng thở khi ngủ.

1.1. Nguyên nhân bệnh sinh

Nguyên nhân do tăng cung lượng tim hoặc do tăng sức cản của mạch ngoại vi hoặc do cả hai.

Tăng cung lượng tim (có thể do co những tĩnh mạch lớn). Một số bệnh làm tăng cung lượng tim như: nhiễm độc giáp, rò động tĩnh mạch, hở động mạch chủ. Tăng huyết áp thứ phát do hội chứng cường aldosteron nguyên phát, u tủy thượng thận, bệnh mạch máu thận và bệnh do nhu mô thận thì hầu hết bệnh nhân có cung lượng tim bình thường hoặc tăng nhẹ, còn sức cản mạch ngoại vi thường tăng nhiều hơn.

Tăng sức cản mạch ngoại vi. Một số bệnh nhân lớn tuổi có tăng huyết áp tâm thu đơn độc với cung lượng tim bình thường hoặc thấp, có thể là do sự xơ cứng động mạch chủ và các nhánh lớn của nó.

1.2. Phân loại tăng huyết áp

Tăng huyết áp tiên phát

Trong tăng huyết áp tiên phát, huyết động và các thành phần sinh lý (ví dụ: thể tích huyết tương, hoạt động của hệ renin-angiotensin) rất biến đổi. Tăng huyết áp tiên phát không phải chỉ có một nguyên nhân đơn lẻ ngay cả khi có một yếu tố chịu trách nhiệm cho sự khởi phát của tăng huyết áp, chắc chắn có nhiều yếu tố khác liên quan góp phần duy trì huyết áp tăng hằng định. Ở các hệ thống tiểu động mạch, hoạt động bất thường của các bơm ion trên màng tế bào cơ trơn thành mạch có thể dẫn đến tăng trương lực thành mạch mạn tính. Yếu tố di truyền cũng có thể là một nguyên nhân, nhưng cơ chế chính xác chưa rõ. Với những người trẻ tuổi, các yếu tố môi trường (ví dụ như chế độ ăn nhiều muối, béo phì, căng thẳng) dường như chỉ ảnh hưởng đến những người có cơ địa nhạy cảm; tuy nhiên, ở những bệnh nhân > 65 tuổi, chế độ ăn nhiều muối thường có xu hướng dẫn đến tăng huyết áp.

Bảng 1. Các thông số huyết áp trong phân loại tăng huyết áp

(theo cục quản lý khám chữa bệnh)

Các dạng bệnh huyết áp	Giá trị huyết áp
Huyết áp tối ưu	Huyết áp tâm thu < 120 mmHg và huyết áp tâm trương < 80 mmHg.
Huyết áp bình thường	Huyết áp tâm thu 120 – 129 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương 80 – 84 mmHg.
Tiền tăng huyết áp	Huyết áp tâm thu 130 – 139 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương 85 – 89 mmHg.
Tăng huyết áp độ 1	Huyết áp tâm thu 140 – 159 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương 90 – 99 mmHg.
Tăng huyết áp độ 2	Huyết áp tâm thu 160 – 179 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương 100 – 109 mmHg.
Tăng huyết áp độ 3	Huyết áp tâm thu ≥ 180 mmHg

và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 110 mmHg.

Tăng huyết áp thứ phát

Được gọi là tăng huyết áp thứ phát khi xác định có một nguyên nhân trực tiếp. Tình trạng này chiếm khoảng 10% ca bệnh nhưng nếu điều trị theo đúng nguyên nhân thì bệnh có thể chữa khỏi. Các nguyên nhân thường gặp là:

+ Bệnh thận là nguyên nhân thường gặp nhất trong tăng huyết áp thứ phát (Ví dụ: viêm cầu thận, hội chứng thận hư, suy thận mãn, hẹp động mạch thận,…)

+ Bệnh lý tuyến thượng thận. Tuyến thượng thận là một tuyến nội tiết nằm ngay phía trên thận mỗi bên, tiết ra các hormone điều hòa muối – nước và huyết áp của cơ thể. Nếu u của tuyến này gây ra sự tiết bất thường các hormone sẽ làm huyết áp tăng. Điều trị cắt bỏ khối u có thể chữa khỏi bệnh huyết áp cao, không cần uống thuốc lâu dài hoặc lượng thuốc uống ít lại.

+ Một số bệnh lý nội tiết khác cũng khiến huyết áp tăng như cường giáp, bệnh Cushing. Bệnh Cushing là kết quả của việc sản xuất quá mức hormon adrenocorticotropic (ACTH), thông thường là thứ phát do u tuyến yên. Các triệu chứng và dấu hiệu điển hình bao gồm mặt tròn và bệnh béo kiểu béo thân, dễ bị bầm tím và cánh tay và chân gầy yếu. Chẩn đoán dựa vào tiền sử sử dụng corticosteroid hoặc nồng độ cortisol huyết thanh tăng cao. Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra.

+ Một số loại thuốc uống như corticoides (điều trị bệnh viêm khớp, bệnh Lupus, hen suyễn, dị ứng,.), thuốc kháng viêm, giảm đau, hormone thay thế hoặc thuốc tránh thai,…

+ Hội chứng ngưng thở khi ngủ

Tăng huyết áp ở trẻ em hoặc người trẻ cần phải loại trừ bệnh tim bẩm sinh do hẹp eo động mạch chủ. Khi đó huyết áp ở hai tay rất cao, trong khi huyết áp ở chân thì thấp hoặc không đo được. Điều trị bệnh này bằng phẫu thuật hoặc nong đặt stent trong lòng động mạch chủ đoạn bị hẹp.

+ Những nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm u tủy thượng thận, Hội chứng Cushing, tăng sản thượng thận bẩm sinh, cường giáp, cường cận giáp tiên phát, to cực chi (do tuyến yên tiết quá nhiều GH), hẹp động mạch chủ và các hội chứng sản xuất quá mức các hormone corticoid muối nước. Uống nhiều rượu và sử dụng thuốc tránh thai đường uống cũng là những nguyên nhân phổ biến của tăng huyết áp thứ phát. Sử dụng các thuốc ức chế giao cảm, thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), corticosteroid, cocaine, hay cam thảo thường góp phần gây khó khăn hơn trong việc kiểm soát huyết áp.

1.3. Các xét nghiệm trong tăng huyết áp

Với bệnh nhân tăng huyết áp nên kiểm tra một số xét nghiệm để phát hiện các tổn thương cơ quan đích và xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch bao gồm:

a) Xác định các thông số về thận:

+ Protein niệu 24 giờ, albumin/creatinin niệu

+ Ure huyết và ure niệu

+ Creatinin huyết và creatinin niệu

+ lon đồ huyết tương và nước tiểu

b) Xác định các nguyên nhân xơ vữa động mạch:

+ Glucose huyết, glucose niệu

+ Acid uric huyết và acid uric niệu

+ Các thông số lipid máu: Triglycerid, Cholesterol toàn phần, nếu các trị số này vượt giới hạn bình thường cần xét nghiệm thêm nồng độ HDL.C, ApoA và Apo B.

2. Xơ vữa động mạch

Xơ vữa động mạch biểu hiện là thành mạch máu trở nên “xơ cứng” bởi các tổn thương được gọi là mảng xơ vữa phát triển trong thành mạch. Xơ vữa động mạch là một bệnh mãn tính, tiến triển dần dần, phần lớn không có biểu hiện lâm sàng, trong đó các mảng bám tích tụ trong thành động mạch (hình 1.) Những mảng này được hình thành do sự lắng đọng của cholesterol và các lipid khác, calci và các đại thực bào. Mảng bám có thể gây ra một số biến chứng như huyết khối động mạch, nhồi máu cơ tim…

Hình 1. Động mạch bi thu hẹp bởi các mảng bám

Yếu tố nguy cơ

Xơ vữa động mạch gặp nhiều hơn ở các nước phát triển như ở châu Âu, Mỹ, còn ở các nước đang phát triển như châu Á, Phi ít gặp hơn. Nguyên nhân chính xác còn chưa được rõ. Người ta thường quy cho các nguy cơ sau đây đẫn đến tăng phát triển mảng xơ vữa, bao gồm:

a) Yếu tố nguy cơ không sửa đổi được (Non- modifiable risk factor)

Các yếu tố nguy cơ không sửa đổi được đó là:

Tuổi: XVĐM phát triển theo tuổi, phố biến ở tuổi trên 40. Tỷ lệ người mắc bệnh xơ vữa động tăng lên theo độ tuổi: dưới 20 tuổi là 17%, độ tuổi 20 – 29 là 37%, độ tuổi 30 – 39 là 60%, độ tuổi 40 – 49 là 71% và lên đến 85% ở người trên

50 tuổi.

Giới: nam giới có khuynh hướng bị XVĐM cao hơn so với nữ tiền mãn Sau thời kỳ mãn kinh, nữ có tỷ lệ mắc tương tự như nam.
Yếu tố di truyền: XVĐM thường gặp ở những thành viên của cùng gia đình, tuy nhiên sự liên quan chưa được biết rõ.

b) Yếu tố nguy cơ có thể sửa đổi được (Modifiable risk factors)

Các yếu tố nguy cơ có thể sửa đổi được bao gồm:

Tăng lipid huyết: tăng cholesterol, giảm HDL huyết, Lipoprotein (a) liên quan mật thiết với bệnh XVĐM.

LDL được tăng cường hấp thụ và oxy hóa dưới nội mạc, lipid được oxy hóa kích thích sản sinh các phân tử dính và cytokine viêm, ngoài ra chúng còn có tính kháng nguyên và kích thích tế bào T gây phản ứng viêm ở thành động mạch.

HDL bảo vệ chống lại chứng xơ vữa động mạch thông qua vận chuyển cholesterol ngược, đồng thời HDL cũng vận chuyển các enzyme chống oxy hóa có khả năng phân giải và trung hòa các lipid bị oxy hóa.

Vai trò của tăng triglyceride trong hình thành mảng xơ vữa rất phức tạp có thể có tác động độc lập.

Tăng huyết áp: cả trị số tối đa và tối thiểu, làm tăng nguy cơ bị XVĐM cả ở nam giới và nữ giới.
Bệnh đái tháo đường: Nồng độ glucose huyết tăng hình thành các chất glycan hóa, qua đó tăng cường quá trình sản xuất các cytokine tiền viêm từ tế bào nội mạc. Các chất oxy hóa và gốc tự do chứa oxy sinh ra trong bệnh đái tháo đường gây tổn thương trực tiếp nội mạc và thúc đẩy xơ vữa động mạch. Do đó có mối liên quan mật thiết giữa bệnh đái tháo đường và bệnh tim mạch, nhất là đối với những bệnh nhân đái tháo đường không được điều trị cơ bản.
Hút thuốc lá: nicotin và các hóa chất khác độc hại với nội mô mạch máu. Hút thuốc, kể cả hút thuốc lá thụ động, làm tăng phản ứng tiểu cầu (có thể làm tăng huyết khối), nồng độ fibrinogen trong huyết tương và hematocrit tăng (tăng độ nhớt máu). Hút thuốc làm tăng LDL và giảm HDL; nó cũng thúc đẩy sự co thắt mạch máu, đặc biệt nguy hiểm trên động mạch đã bị hẹp do xơ vữa từ trước.

Người ta thấy rằng nồng độ HDL trong huyết thanh sẽ tăng khoảng 6 đến 8 mg/dL (0,16 đến 0,21 mmol/L) trong vòng 1 tháng sau khi ngừng hút thuốc.

Có thể nói có mối liên quan trực tiếp giữa số lượng thuốc lá hút thường xuyên quá nhiều với nguy cơ bệnh mạch vành, thể hiện qua sự giảm nồng độ HDL, tăng nồng độ LDL huyết, co mạch.

Tăng homocysteine: Bệnh nhân có tăng homocysteine huyết (ví dụ, do thiếu folate hoặc bệnh lý chuyển hóa) có nguy cơ xơ vữa động mạch tăng. Tuy nhiên, hiện nay vẫn chưa rõ nguyên nhân gây ra mối liên quan giữa tăng homocyteine huyết và xơ vữa động mạch.
Béo phì: là tình trạng tích lũy mỡ quá mức và không bình thường tại một vùng cơ thể hay toàn thân đến mức ảnh hưởng tới sức khỏe. Để xác định béo phì, có thể, tính chỉ số BMI. Ở người trưởng thành, chỉ số BMI được đánh giá:

+ 25 – 29,9 là thừa cân

+ 30 – 34 là béo phì độ 1

+ 35 – 39.9 là béo phì độ 2

+ > 40 là béo phì độ 3

Béo phì thường đi kèm với với cholesterol huyết cao, gây xơ vữa, làm hẹp động mạch. Mỡ bao quanh cơ tim cũng khiến tim co bóp khó khăn. Thêm nữa, ở người béo phì thì tim phải làm việc nhiều hơn để bơm máu đi nuôi cơ thể. Lâu dài, việc này gây quá tải cho tim. Người béo phì có nguy cơ bị những bệnh về tim mạch và nguy cơ tử vong cao gấp 2 – 3 lần so với người không béo phì. Béo phì khiến hormon insulin do tuyến tụy tiết ra hoạt động không hiệu quả, không thể giúp cơ thể hấp thụ đường. Lúc này, tuyến tụy sẽ cố gắng sản sinh ra nhiều insulin hơn để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Nhưng nếu tình trạng này kéo dài, việc sản sinh insulin của tuyến tụy sẽ giảm đi, bệnh nhân dễ mắc bệnh tiểu đường týp 2.

hsCRP (Protein phản ứng C – C-Reactive Protein) là một loại protein do gan tạo ra khi có nhiễm trùng hoặc do các tình trạng gây ra phản ứng viêm trong cơ thể như viêm khớp dạng thấp, bệnh lý tự miễn nói Các giai đoạn tiến triển của xơ vữa động mạch cũng có bản chất là một chuỗi các phản ứng viêm, mức độ CRP trong máu đã được nghiên cứu và kết luận là một chỉ số về mức độ nguy cơ mắc phải các vấn đề về tim mạch, trong đó xơ vữa động mạch đóng vai trò làm nguyên nhân cốt lõi. Thực tế đã cho thấy, nồng độ hsCRP cao hơn ở những bệnh nhân bị xơ vữa động mạch so với những người không bị xơ vữa động mạch.
Căng thẳng tinh thần, xúc động mạnh, nhiều tham vọng: người bị căng thẳng thần kinh, xúc động có nguy cơ hơn so với người không có yếu tố nguy cơ.

2.2. Bệnh sinh của xơ vữa động mạch và sự hình thành mảng bám

Rối loạn chức năng nội mô cho phép các phần tử LDL xâm nhập vào vùng nội mạc. Việc kích hoạt các thụ thể nội mô thúc đẩy các tế bào monocyte và tế bào T- helper xâm nhập vào vùng nội mạch. Bạch cầu đơn nhân hấp thụ các phần tử LDL bị oxy hóa và trở thành đại thực bào và tế bào bọt. Các tế bào bọt và lipid tràn ra thúc đẩy sự di chuyển của tế bào cơ trơn vào vùng nội mạch và tầng giữa của huyết quản. Tế bào bị hoại tử, lõi lipid lớn dần. Mảng bám được bao bọc bởi mũ xơ (tế bào cơ trơn collagen) có nguy cơ bị vỡ (hình 3.9)

Hình 1. Sự hình thành mảng bám trong xơ vữa động mạchtheo

Tỷ lệ bị xơ vữa động mạch liên quan trực tiếp đến tuổi. Một số nghiên cứu cho thấy quá trình xơ vữa động mạch có thể xảy ra từ rất sớm trong những năm đầu tiên của đời người, thậm chí có tác giả còn thấy hiện tượng xơ vữa động mạch xuất hiện ở ngay trong thời kỳ bào thai. Các tổn thương trung gian được hình thành vào những năm 30 của đời người và từ 40 tuổi đã hình thành các mảng xơ vữa thực sự và có thể gây ra các biến chứng nguy hiểm như nhồi máu cơ tim. Từ 50 tuổi trở đi, quá trình xơ vữa động mạch tiếp tục tiến triển trở nên trầm trọng hơn và gây ra các biến chứng như bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh mạch máu não.

Xơ vữa động mạch thường không gây triệu chứng gì cho đến khi biến cố xảy ra, khi đó các triệu chứng biểu hiện liên quan đến mạch máu bị xơ vữa.

Các loại xơ vữa động mạch thường gặp:

a) Xơ vữa động mạch cảnh

Mạch cảnh là mạch cấp máu cho tuần hoàn não. Hậu quả của xơ vữa mạch cảnh có thể gây nhồi máu não (đột quỵ não). Nhiều bệnh nhân chỉ phát hiện hẹp mạch cảnh khi xảy ra tai biến. Triệu chứng của đột quỵ não gồm có:

+ Suy giảm ý thức nhanh chóng

+ Nhìn mờ đột ngột

+ Nói khó

+ Yếu liệt một nửa người tùy mức độ

+ Khám lâm sàng có thể nghe thấy tiếng thổi của mạch cảnh

b) Xơ vữa mạch chi dưới

Các triệu chứng gồm có:

+ Đau cách hồi nghĩa là đau khi đi lại, đỡ đau khi nghỉ. Khi bệnh nặng, có thể chỉ đi được vài chục mét là đã thấy đau chân và phải dừng lại để nghỉ.

+ Chi lạnh, teo cơ, da khô do giảm máu nuôi dưỡng.

+ Mạch chi dưới bắt khó hoặc không bắt được.

c) Xơ vữa động mạch vành

Mạch vành là các mạch máu nuôi dưỡng tim. Hậu quả của xơ vữa mạch vành có thể gây từ cơn đau ngực, đến nhồi máu cơ tim, suy tim. Cơn đau thắt ngực thường kéo dài vài phút, đau như đè nặng, lan lên vai trái, lan xuống cánh tay trái. Nếu trong trường hợp đau ngực xuất hiện đột ngột, kéo dài vài chục phút đến hàng giờ, không đỡ khi nghỉ, có thể nhồi máu cơ tim đang xảy ra. Nhồi máu cơ tim khi đã xảy ra là một cấp cứu tim mạch, cần phải điều trị kịp thời. Nếu bệnh mạch vành gây suy tim mạn tính thì có thể có các triệu chứng của suy tim: khó thở, khó thở khi gắng sức, có cơn khó thở về đêm.

d) Xơ vữa động mạch chủ bụng, xơ vữa động mạch chủ ngực

Xơ vữa động mạch chủ bụng và chủ ngực là yếu tố nguy cơ gây ra phình động mạch chủ. Thường không có triệu chứng nhưng rất nguy hiểm nếu xảy ra biến cố, có thể nguy hiểm đến tính mạng nếu vỡ phình động mạch.

Trong 2 thập kỷ vừa qua đã có nhiều phương pháp điều trị được áp dụng nhằm hạn chế sự tiến triển của quá trình xơ vữa động mạch như thay đổi lối sống, sử dụng các thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc chẹn kênh calci…, nhưng đáng chú ý nhất là các thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu, đặc biệt là thuốc ức chế sản xuất 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA (statin).

Tuy nhiên, không có một nghiên cứu lớn nào đưa ra các bằng chứng cho thấy có sự thoái triển của mảng xơ vữa động mạch, các phương pháp điều trị tích cực nhất cũng chỉ có thể làm chậm quá trình tiến triển này mà thôi. Những biện pháp điều trị mới đã làm thay đổi cách nhìn nhận của chúng ta về căn bệnh này. Như vậy, xơ vữa động mạch không còn là một bệnh tiến triển tự nhiên, lâu dài và ngày một nặng dần nữa. Một chiến lược điều trị lý tưởng hơn, trong đó làm giảm lipid máu một cách tích cực hơn có thể làm đảo ngược quá trình xơ vữa động mạch.

2.3. Các biến chứng của xơ vữa động mạch

Cơn đau thắt ngực: trước hết các mảng bám có thể nhô vào động mạch, gây tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn dòng máu (trường hợp cơn đau thắt ngực)
Các mảng xơ vữa có thể gây ra huyết khối động mạch. khi một mảng xơ vữa đột ngột bị vỡ, gây ra hình thành huyết khối (cục máu đông), dẫn đến tắc động mạch đột ngột (hội chứng mạch vành cấp tính (acute coronary syndrome -ACS)).
Các mảng xơ vữa có thể làm suy yếu thành động mạch gây ra chứng phình động mạch. Vỡ túi phình thường gây chảy máu trong nghiêm trọng (phình động mạch chủ bị vỡ là một ví dụ của hiện tượng này).
Tóm lại các mảng xơ vữa có thể gây ra, bệnh động mạch ngoại vi và bệnh thận.

2.4. Các xét nghiệm trong xơ vữa động mạch Bảng 3. Các yếu tố nguy cơ

*Các thông số*	*Giá trị*
Tryglycerid	Tăng
LDL-cholesterol	Tăng
HDL cholesterol	Giảm
Apo A	Giảm
Apo B	Tăng
Tỷ số ApoB/ApoA	Tăng

Hiện nay chưa có biện pháp để đề phòng tai biến mạch máu nhất là ở tim và não do XVĐM, vì vậy biện pháp hữu hiệu là xác định, theo dõi các yếu tố nguy cơ gây XVĐM.

Trên 30 tuổi sau mỗi 2 – 3 năm cần kiểm tra các thông số trên 1 lần
Trên 45 tuổi sau mỗi năm cần kiểm tra các thông số trên 1 lần.
Một số thông số khác cũng cần kiểm tra bao gồm: Ure huyết, acid uric huyết, glucose huyết và glucose niệu.

3. Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim là tình trạng tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn động mạch vành phải, động mạch vành trái hoặc các nhánh của nó. Vùng cơ tim do nhánh mạch bị tắc nuôi dưỡng bị thiếu oxy và chất dinh dưỡng sẽ dẫn đến hoại tử, chức năng bơm máu của tim không còn toàn vẹn như trước gây nên các hậu quả như suy tim, sốc tim, đột tử do tim. Nguyên nhân thường gặp nhất là do xơ vữa động mạch do các mảng xơ vữa tích tụ dần theo thời gian và bám vào thành mạch máu. Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim thường có triệu chứng hồi hộp, đánh trống ngực, đặt biệt là xuất hiện cơn đau thắt ngực. Mức độ đau thắt ngực có thể dao động từ ít như kiểu đè nặng, đến mức đau dữ dội giống dao đâm, siết chặt. Cơn đau có thể lan lên cổ, hàm dưới, vai trái, lưng, bụng hoặc cánh tay trái. Thời gian đau thường kéo dài 20 – 30 phút hoặc hơn. Ngoài ra bệnh nhân có thể cảm thấy khó thở, vã mồ hôi, hoa mắt, chóng mặt thậm chí là ngất hay đột tử. Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cần được thở oxy hỗ trợ, dùng các thuốc giảm đau ngực, kiểm soát nhịp tim, tăng co bóp cơ tim…, một số bệnh nhân cần được can thiệp mạch vành.

3.1. Định nghĩa phân loại nhồi máu cơ tim

Trước kia việc định nghĩa NMCT chủ yếu dựa vào đặc điểm lâm sàng, ECG đặc hiệu, sự tăng của các chỉ điểm hóa sinh về hoại tử cơ tim, và có nhấn mạnh đến những tình trạng khác nhau có thể dẫn đến NMCT. Ngày nay, với sự xuất hiện của những kỹ thuật xét nghiệm và hình ảnh học nhạy hơn nhiều, cho phép phát hiện các tổn thương hoặc hoại tử mô cơ tim ở những mức độ rất nhỏ, đặc biệt, khi hoại tử xảy ra trong bối cảnh của một tình trạng bệnh nặng, sau những thủ thuật mạch vành qua da hoặc sau phẫu thuật tim.

Năm 2012 các tổ chức: Hội tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology

ESC), Hiệp hội các trường cao đẳng tim mạch Mỹ (American college of cardiology foundation – ACCF), Hội tim mạch Mỹ (American heart association – AHA) và Liên đoàn tim mạch thế giới (World Heart Federation -WHF) đã đồng thuận cho ra đời một định nghĩa mới lần thứ 3 về NMCT với sự chấp nhận của Tổ chức Y tế thế giới (WHO). Theo đó NMCT được chia làm 5 týp:

Týp 1: Nhồi máu cơ tim nguyên phát: do mảng xơ vữa dẫn tới hình thành cục máu đông trong lòng mạch vành, kết quả làm giảm tưới máu dẫn đến hoại tử cơ tim. Có các biểu hiện:

+ Dấu hiệu thiếu máu cơ tim cấp tính trên lâm sàng như bệnh nhân đau ngực sau xương ức điển hình;

+ Thay đổi trên điện tâm đồ như thay đổi sóng T, đoạn St hoặc block nhánh trái mới xuất hiện;

+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý thể hiện cơ tim đã hoại tử;

+ Thăm dò chẩn đoán hình ảnh như siêu âm hoặc xạ hình tim ghi nhận rối loạn vận động vùng hoặc thiếu máu cơ tim cấp tính mới;

+ Ghi nhận huyết khối động mạch vành trên phim chụp động mạch vành hoặc mổ tử thi.

Týp 2: Nhồi máu cơ tim thứ phát: tổn thương hoại tử cơ tim có bệnh khác ngoài bệnh mạch vành gây mất cân bằng cung cầu oxy của cơ tim. Có thể xác định được nguyên nhân làm mất cân bằng cung cầu oxy cơ tim và không liên quan đến bong tróc các mảng xơ vữa mạch vành cấp tính, kèm ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

+ Đau ngực sau xương ức điển hình;

+ Thay đổi trên điện tâm đồ gợi ý thiếu máu cơ tim cấp tính mới;

+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý;

+ Thăm dò chẩn đoán hình ảnh như siêu âm hoặc xạ hình tim ghi nhận rối loạn vận động vùng hoặc thiếu máu cơ tim cấp tính mới.

Týp 3: Nhồi máu cơ tim dẫn tới tử vong trong trường hợp không có kết quả enzym tim: đột tử nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ tim và có dấu thiếu máu cục bộ cơ tim mới hoặc block nhánh trái mới, nhưng tử vong xảy ra trước khi có thể lấy được mẫu máu hoặc trước thời điểm enzym tim tăng.

Týp 4a: Nhồi máu cơ tim do can thiệp động mạch mạch vành qua da (PCI). Dấu ấn sinh học enzym tim tăng trên 5 lần khi so đường cơ sở bình thường trước giới hạn tham chiếu trên tại thời điểm 30 ngày và 1 năm sau đặt stent mạch vành. Một số yếu tố khác kèm theo như thay đổi trên điện tâm đồ (ECG) hoặc chẩn đoán hình ảnh hoặc xuất hiện các xác định được các nguyên nhân làm giảm lưu lượng máu mạch vành.

Hình 2. Tổn thương động mạch trong nhồi máu cơ tim

Týp 4b: Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent là dạng thiếu máu cơ tim cấp tính liên quan đến hình thành cục máu đông trong stent. Những huyết khối mới hình thành này có thể được phát hiện thông qua các phương pháp chụp động mạch vành hoặc mổ tử thi. Vấn đề quan trọng cần ghi nhận là thời gian hình thành huyết khối so với thời điểm đặt stent mạch vành và được chia thành các giai đoạn sau:

+ Cấp tính là từ 0 đến 24 giờ;

+ Bán cấp: từ trên 24 giờ đến 30 ngày;

+ Muộn: thời điểm trên 30 ngày đến 1 năm;

+ Rất muộn là trên 1 năm từ thời điểm đặt stent. Týp 5: Nhồi máu cơ tim do mổ bắc cầu mạch vành. Trong số đó hay gặp nhất là nhồi máu cơ tim týp 1.

3.2. Các xét nghiệm hóa sinh trong nhồi máu cơ tim

Từ trước đến nay đã có 3 thế hệ các xét nghiệm hóa sinh được áp dụng để chẩn đoán NMCT trên lâm sàng:

+ Thế hệ 1: Creatin kinase (CK) toàn phần

Aspartat amino transferase (ASAT) Alanin amino tranferase (ALAT) Lactat dehydrogenase (LDH)

Bảng 4. Những enzyme phản ánh tổn thương cơ tim (thế hệ 1)

Enzym	Giá trị
Creatin kinase (CK) toàn phần	24-190 U/L (37°C)
AST	≤ 37 U/L (37°C)
ALT	≤ 40 U/L (37°C)
LDH	230-460 U/L (37°C)

+ Thế hệ 2: CK-MB và Myoglobin

a) Creatin kinase (CK)

CK còn gọi là creatin phosphokinase (CPK), EC: 2.7.3.2. CK xúc tác cho phản ứng creatin kết hợp adenosin triphosphat (ATP) để tạo ra phosphocreatin (PCr) và adenosin diphosphat (ADP), là phản ứng thuận nghịch. CK có 3 isozym là CK- MM (cơ vân), CK-MB (cơ tim), và CK-BB (não). có trong huyết tương chủ yếu là CK-MM (~ 60%), CK-MB (> 40%) và CK BB không thể thấm qua màng chắn máu-não nguyên vẹn; do vậy, sự tăng hoạt độ CK trong máu luôn luôn là dấu hiệu của bệnh về cơ tim và/hoặc cơ xương vì CK toàn phần có độ nhạy 98% đối với nhồi máu cơ tim giai đoạn sớm (nhưng có 15% dương tính giả do các nguyên nhân khác). CK cho phép chẩn đoán sớm NMCT vì hoạt độ của nó tăng cao trong vòng 3h – 6h sau khởi phát và đạt cực đại sau 24h – 36h sau cơn nhồi máu cơ tim.

Hình 5 Diễn biến hoạt độ các enzyme trong nhồi máu cơ tim

CK – MB có thể xác định và định lượng bằng phương pháp ức chế miễn dịch và động học enzym. Bình thường, hoạt độ CK toàn phần huyết tương ở nam đo ở 37^oC là 38 – 174 U/L, ở nữ là 26 – 140 U/L [6]; hoạt độ CK-MB huyết tương ở 37^oC là < 25 U/L và tỷ số CK-MB/CK là 2,5 – 3 %; giá trị cắt (cut-off) của CK- MB để chẩn đoán nhồi máu cơ tim là ≥ 6% .

Hình 6. Diễn biến CK-MB trong nhồi máu cơ tim cấp

b) Aspartat amino transferase (AST)

Xét nghiệm AST cũng có giá trị trong chẩn đoán sớm NMCT. Phần lớn các trường hợp nhồi máu có hoạt độ AST huyết thanh tăng trong vài giờ đầu sau giai đoạn cấp tính (giá trị bình thường của hoạt độ AST huyết thanh là < 35 U/L ở nữ giới và < 50 U/L ở nam giới). Đỉnh của hoạt độ enzym xuất hiện sau 36 giờ phản ánh một cách không đặc hiệu mức độ trầm trọng của bệnh. Mọi sự tăng bất thường kéo dài của AST và ALT cần lưu ý đến khả năng có biến chứng như thiểu năng tim cấp hoặc tiến triển, rối loạn nhịp tim, nghẽn mạch phổi.

c) LDH và isozym của LDH (LDH1) đặc hiệu với tim

Ý nghĩa chính của hoạt độ LDH cũng như hoạt độ isozym LDH₁ – Hydroxybutyrat dehydrogenase (HBDH) trong huyết thanh là vấn đề thời gian. Sự tăng hoạt độ của LDH và LDH₁ trong huyết thanh kéo dài trên 1 tuần, trước khi trở lại bình thường; trong khi đó, hoạt độ của các enzym khác đã trở về bình thường từ trước đó. Như vậy, trị số tăng của hoạt độ LDH và a-HBDH huyết thanh có giá trị chẩn đoán hồi cứu NMCT.

Bảng 5. Những thay đổi hoạt độ enzyme/huyết thanh trong nhồi máu cơ tim

Enzym	Tăng bắt đầu (giờ)	Hoạt độ tối đa (giờ)	Trở lại bình thường (ngày)	Tăng so với bình thường (lần)
CK (CPK)	6-8	24-38	2-4	7 (2-25)
CK-MB	4-8	18-20	2-3
LDH toàn phần	12-24	48-72	8-10	3 (2-8)

HBDH

(Hydroxybutyrat dehydrogenase)

12-24

50-60

12-15

3 (2-8)

AST

6-10

24-48

4-7

5 (2-25)

d) Myoglobin (Mb)

Myoglobin là protein Hem. Nồng độ myoglobin bình thường trong máu là < 85 ng/mL hay < 85 µg/ L. Khi nồng độ này > 100 µg/ L là xuất hiện tình trạng nhồi máu cơ tim. Mb được giải phóng nhanh chóng từ cơ xương và cơ tim khi cơ bị tổn thương. Trong nhồi máu cơ tim Mb tăng trong huyết thanh trong vòng 2 – 4 giờ, trở về bình thường sau 10 – 12 giờ. Tuy nhiên có một số yếu tố khiến kết quả xét nghiệm bị thay đổi: như mẫu máu bị vỡ hồng cầu, bệnh nhân có thực hiện các chất đồng vị phóng xạ để chụp xạ hình thời gian gần đây, cũng có thể do bệnh nhân tiêm bắp quá nhiều lần trong thời gian gần đây. Ngoài ra, một số loại thuốc như statin hay theophylline cũng có thể khiến tăng nồng độ myoglobin.

+ Thế hệ 3: Các protein đặc trưng của cơ tim (Troponin)

– Troponin

Troponin là một protein được tìm thấy ở cơ xương và cơ tim với 3 tiểu đơn vị có chức năng khác nhau là Troponin I (TnI), Troponin T (TnT), và Troponin C (TnC). Troponin làm trung gian cho sự tương tác giữa actin và myosin điều hòa sự co giãn cơ. Troponin C liên kết với các ion calci để tạo ra sự thay đổi cấu trúc trong TnI. Troponin T liên kết với tropomyosin, lồng vào nhau để tạo thành phức hợp troponin-tropomyosin. Troponin I liên kết với actin trong các sợi mỏng để giữ phức hợp actin-tropomyosin tại chỗ. Những gen mã hóa cho các đồng phân Troponin C ở xương và cơ không có sự khác biệt về cấu trúc. Nhưng các đồng phân Troponin I và T ở cơ xương và cơ tim thì khác biệt nhau và có thể nhận thấy sự khác biệt này qua các xét nghiệm miễn dịch. Bình thường Troponin đặc hiệu tim (cardiac TnT viết tắt là cTnT và cardiac TnI viết tắt là cTnI) trong máu rất thấp. Khi cơ tim bị hoại tử, sau một vài giờ, troponin đặc hiệu tim được phóng thích vào trong máu và có thể duy trì cho đến hai tuần. Do tính đặc hiệu với cơ tim và duy trì cao trong nhiều ngày nên xét nghiệm Troponin T và I được sử dụng rộng rãi, có vai trò quan trọng trong phát hiện tổn thương cơ tim.

Hình 7.Các troponin trong cơ tim

Trong nhồi máu cơ tim khiến cơ tim bị hoại tử, Troponin sẽ được phóng thích vào máu. Xét nghiệm hóa sinh phát hiện thành phần này trong máu cho phép chẩn đoán bệnh. Cụ thể, sau cơn nhồi máu cơ tim khoảng 3 – 4 giờ, nồng độ Troponin sẽ tăng dần, đạt giá trị cực đại sau khoảng 12 – 24 giờ.

Hình 8.. Động học các dấu ấn tim sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh

g) Troponin T độ nhạy cao (high sensitive troponin T – hs TnT) có thể nói đây là thế hệ thứ tư

Trong nhồi máu cơ tim, sự thiếu oxy gây nên tổn thương màng tế bào, kết quả là các protein trong tế bào khuếch tán vào mô rồi tràn vào máu. Mức độ tăng của TnT phụ thuộc vào độ lớn của mô bị tổn thương. Mức độ TnT tim sẽ tăng lên trong những giờ đầu sau khi có sự tưới máu lại.

Trong khi các xét nghiệm định lượng cTnT trước đây chỉ phát hiện được những lượng tương đối lớn cTnT (với giá trị cắt là 0,1 μg/L) được giải phóng trong quá trình thiếu máu cục bộ cơ tim (ischaemia) trong hội chứng mạch vành cấp (ACS) thì xét nghiệm TnT hs với giá trị cắt 14 ng/L còn có thể phát hiện được tất cả các dạng tổn thương cơ tim nhẹ hơn xảy ra trong các điều kiện mạn tính như suy tim do tắc nghẽn (congestive cardiac failure), loạn nhịp tim (cardiac arrhythmias) và nghẽn tắc phổi (pulmonary embolus), hs-cTnT cũng tăng trong suy thận mạn và giai đoạn cấp của bệnh phổi mạn tính có tổn thương tim.

hsTnT được định lượng bằng phương pháp miễn dịch sandwich xác định một trong ba tiểu đơn vị của tropninT, sử dụng công nghệ hóa phát quang hay điện hóa phát quang. TnT có trong mẫu thử đóng vai trò kháng nguyên được kẹp giữa hai kháng thể, kháng thể thứ nhất là kháng thể đơn dòng đặc hiệu kháng TnT đánh dấu biotin, kháng thể thứ hai là kháng thể đơn dòng đặc hiệu kháng TnT đánh dấu ruthenium (chất có khả năng phát quang) tạo thành phức hợp miễn dịch kiểu sandwich. Cường độ phát quang tỷ lệ thuận với nồng độ TnT có trong mẫu thử.

Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ hs-cTnT trong huyết tương <14 ng/L; giá trị hs-cTnT tăng theo tuổi, ở người từ 50 – 75 tuổi là < 16 ng/L và ở người > 75 tuổi là < 70,6 ng/L.

Trong thực tế lâm sàng, hs-cTnT có thể được chỉ định ở các bệnh nhân có nguy cơ hội chứng mạch vành tim cấp hoặc nhồi máu cơ tim cấp; những bệnh nhân có nguy cơ hội chứng mạch vành cấp hoặc nhồi máu cơ tim cấp cần lập tức được đưa vào bệnh viện để cấp cứu, rồi tiến hành xét nghiệm sau. Ở các khoa Hồi sức cấp cứu, hs-cTnT cần được chỉ định ngay khi bệnh nhân vừa được tiếp nhận. hs – TnT có độ nhạy và đặc hiệu cao hơn các xét nghiệm định lượng cTnT khác nên có thể giúp phát hiện tổn thương cơ tim sớm và loại trừ nhồi máu cơ tim chỉ khoảng 3 giờ (thậm chí chỉ 2 giờ) sau tiếp nhận vào khoa Hồi sức cấp cứu.

Trong hội chứng vành cấp, căn cứ vào kết quả sự biến đổi xét nghiệm hs-TnT sẽ phân tầng nguy cơ như sau:

Bảng 6. Phân tầng loại trừ NMCT theo phác đồ theo dõi sau 3 giờ

<14 ng/L	≥14 đến 52 ng/L		≥53 ng/L
XN hs-TnT lại sau 6h	XN hs-TnT lại sau 3giờ		XN hs-TnT lại sau 3giờ
<14 ng/L loại trừ NMCT >14 ng/L theo phác đồ giữa	Biến đổi<50%	Biến đổi>50%	Biến đổi<20%	Biến đổi>20%
	Tiên lượng xấu. XN lại giờ 6,12	NMCT	Tiên lượng xấu. XN lại giờ 6,12	NMCT

Hs – TnT lần đầu tiên được công nhận là xét nghiệm siêu nhạy bởi Cộng đồng Châu Âu năm 2009 và bởi FDA Hoa Kỳ năm 2017, hsTnT có nhiều bằng chứng nghiên cứu lâm sàng so với các dòng xét nghiệm troponin khác trong các phác đồ chẩn đoán sớm 3h, 2h, 1h và 0h. Phác đồ nhanh hs – TnT 1h đã được chứng minh có giá trị trên quần thể Châu Á.

Với xét nghiệm hs – TnT có chất lượng kỹ thuật hoàn hảo có thể phát hiện được troponin ở nồng độ rất thấp. Độ chính xác tại 99th percentile bằng hoặc dưới 10%CV đã đáp ứng theo yêu cầu của guideline. Trên BN nhập viện do đau ngực, xét nghiệm hs – TnT cho phép xác định sớm hơn những BN bị NMCT, giúp tiên

lượng nguy cơ tim trên bệnh nhân suy thận mạn. Giúp tiên lượng nguy cơ trong suy tim mạn/đau thắt ngực ổn định. Cần thiết phải theo dõi động học của hs – Troponin T, phối hợp lâm sàng trong chẩn đoán để lựa chọn bệnh nhân điều trị can thiệp tích cực, để theo dõi và tiên lượng bệnh nhân NMCT, đặc biệt trong nhồi máu cơ tim không ST chênh. Troponin T siêu nhạy giúp chẩn đoán sớm và loại trừ sớm NMCT cấp không ST chênh, rút ngắn bước chẩn đoán còn 1 giờ.

h) Troponin I độ nhạy cao (high sensitive troponin I – hs TnI)

Xét nghiệm hs TnI – Troponin I độ nhạy cao (high sensitive Troponin I: hsTnI), có thể phát hiện được mức độ Troponin I ở đa số (80 – 90%) người trưởng thành nói chung. Các nghiên cứu gần đây cho thấy có sự liên quan giữa sự tăng nồng độ troponin và các bất thường về tim như nhồi máu cơ tim cấp, thiếu máu cục bộ cơ tim, phì đại thất trái, rối loạn chức năng thất trái và giãn nhĩ trái, và hsTnI cũng có thể được sử dụng để phân tầng nguy cơ tim mạch của dân số nói chung.

Bảng 7. Mức độ hs-TnI /huyết thanh ở người bình thường (theo Li S, 2017)

Nhóm tuổi (năm)	Mức độ hsTnI huyết thanh (ng/L)
	Nam				Nữ
	Phân vị thứ 99	Trung vị	Tối thiểu	Tối đa	Phân vị thứ 99	Trung vị	Tối thiểu	Tối Đa
18-35	28,8	1,9	0,1	39,1	12,5	1,4	0,2	29,1
36-50	20,4	2,5	0,5	29,9	9,2	1,7	0,3	18,8
51-65	24,2	3,0	1,2	31,6	13,6	2,3	0,5	19,4
≥66	27,9	3,4	1,8	27,9	32,2	3,4	0,9	32,2
Tất cả	26,0	2,5	0,1	39,1	18,8	1,7	0,1	32,2

Trong một nghiên cứu về nồng độ hs – TnI huyết thanh trên 1485 người trưởng thành khỏe mạnh (healthy adults) ở Trung Quốc, gồm 731 nam và 754 nữ, tuổi từ 18 đến 85, chia thành 4 nhóm tuổi: 18 đến 35, 36 đến 50, 51 đến 65 và ≥ 66 tuổi, được xác định bằng kỹ thuật định lượng Architect STAT High Sensitive Troponin I assay, Abbott Diagnostics, Li S và cộng sự, 2017, đã thu được kết quả về nồng độ hs-cTnI huyết thanh của người bình thường theo tuổi và giới như được chỉ ra ở bảng 3.13.

Hs-TnI có ý nghĩa trong việc phân tầng nguy cơ ở dân số không triệu chứng. Hàng năm càng có nhiều người tử vong do bệnh lý tim mạch (CVD) nhiều hơn bất kỳ nguyên nhân nào khác. Có các trường hợp tử vong tim bất ngờ xảy ra ở bên ngoài cơ sở y tế, cho thấy nhiều cá nhân chưa có những biện pháp thích hợp khi có những dấu hiệu cảnh báo sớm. Phân tầng nguy cơ là công cụ nhằm xác định và dự đoán nhóm đối tượng có nguy cơ cao hoặc tiềm ẩn nguy cơ cao nhồi máu cơ tim, suy tim hoặc tử vong. Xét nghiệm máu giúp phát hiện nồng độ Troponin I gia tăng và là chỉ dấu sinh học đặc hiệu cho tim đầu tiên đạt chứng nhận CE (Conformite Europeenne) dựa trên tính chuyên biệt mạnh mẽ của tim, hỗ trợ trong phân tầng nguy cơ biến cố tim mạch tương lai.

Hình 9. Tỷ lệ sống sót % (% survival probability) của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (AMI), suy tim (HF) hoặc tử vong do bệnh tim mạch theo thời gian (ngày) tương ứng với các phân tầng mức độ hsTnI huyết tương <6 ng/L, 6-12 ng/L và >12 ng/L (Sigudardottir FD, 2018 [6]).

Hs-TnI trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp

Mức độ hsTnI cao hoặc cao nhẹ có thể chỉ ra một mức độ tổn thương của cơ tim. Nồng độ của troponin có thể tăng cao trong máu trong vòng 3 đến 6 giờ sau khi bị tổn thương tim và có thể tăng kéo dài từ 10 đến 14 ngày.

Trong một nghiên cứu của Sörensen NA và cộng sự 2019 trên 2.332 bệnh nhân bị nghi ngờ nhồi máu cơ tim, có 518 người được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, mức độ trung bình của hs-TnI ở người bị nhồi máu cơ tim cấp cao hơn ở người không bị nhồi máu cơ tim một cách rất rõ rệt Hs – TnI (pg/mL) ở bệnh nhân không nhồi máu cơ tim là 5,0 pg/mL (2,6 – 10,6) và ở ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim là 182,8 pg/mL(26, – 1404,6) khác nhau với p<0,001. Sự khác nhau về mức độ hs – TnI huyết tương ở bệnh nhân tim mạch và không bị bệnh tim mạch (theo Welsh P, 2019 ) ở bệnh nhân không bị bệnh tim mạch hs – TnI là 1,8 ng/L (0,6-3,0) ở bệnh nhân bị bệnh tim mạch là 3,3ng/L (0,6 – 5,9) với p<0,0001.

Nồng độ hs – TnI cao tương quan chặt chẽ với nguy cơ biến cố tim mạch trong tương lai. Trong một nghiên cứu về sự phân tầng nguy cơ bệnh tim mạch với hsTnI ở 3 mức độ <6 ng/L, 6 – 12 ng/L và >12 ng/L huyết tương ở 9,005 người có nguy cơ bị bệnh tim mạch trong 13,9 năm, Sigudardottir FD và cộng sự, 2018 nhận thấy rằng, hsTnI ở mức độ càng cao, tỷ lệ sống sót của bệnh nhân do bệnh tim mạch theo thời gian càng giảm.

HsTnI có thể loại trừ nhồi máu cơ tim ngay thời điểm nhập viện chỉ với 1 lần xét nghiệm. Giá trị chẩn đoán âm 100% ở nồng độ < 2ng/L. Giá trị chẩn đoán âm 99,6% với nồng độ 5ng/L.

4. Suy tim

Suy tim là tình trạng tim không đủ khả năng bơm để cung cấp máu đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động của cơ thể. Suy tim là con đường chung cuối cùng của hầu hết các bệnh lý tim mạch..4.1. Nguyên nhân

a) Nguyên nhân suy tim trái:

Tăng huyết áp: là nguyên nhân thường gặp nhất
Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, suy tim sau nhồi máu cơ tim
Bệnh lý van tim: hẹp hở van động mạch chủ, hở van hai lá
Bệnh lý cơ tim
Bệnh tim bẩm sinh: còn ống động mạch, hẹp eo động mạch chủ,…

b) Nguyên nhân suy tim phải:

Bệnh phổi mạn tính: COPD, giãn phế quản, xơ phổi,…
Tăng áp lực động mạch phổi
Hẹp van hai lá
Suy tim trái lâu ngày sẽ dẫn đến suy tim phải, đây là nguyên nhân thường gặp nhất

c) Nguyên nhân suy tim toàn bộ:

Thường do suy tim trái tiến triển lâu năm thành suy tim toàn bộ
Bệnh cơ tim giãn

4.2. Xét nghiệm:

Peptid đào thải natri (Brain (hoặc B týp) natriuretic peptid – BNP)

Brain (hoặc B týp) natriuretic peptid (BNP) là hormon được chiết xuất đầu tiên từ mô não của lợn (1988) có tác dụng làm giảm sự tái hấp thụ natri → tăng bài xuất natri và tăng lượng nước tiểu nhưng nó được tiết ra bởi các tế bào cơ tim trong tâm thất để đáp ứng với sự căng ra do tăng thể tích máu tâm thất.Dạng tiền chất là Pre-pro BNP gồm 134 gốc acid amin, sau khi tách ra một đoạn peptid tín hiệu (26 gốc acid amin tại đầu amin tận) tạo thành Pro-BNP gồm 108 gốc acid amin. Khi được giải phóng vào máu, pro BNP bị thủy phân tạo thành NT-proBNP (76 gốc acid amin, không có hoạt tính sinh học) và BNP và BNP (32 gốc acid amin, có hoạt tính sinh học). Ở người, NT-proBNP và BNP có một lượng lớn trong cơ tâm thất trái, cũng có một ít trong mô tâm nhĩ cũng như trong cơ tâm thất phải.

Hình 10.. Các peptid đào thải natri

Do BNP được giải phóng từ tâm thất của tim đáp ứng với sự giãn của tâm nhĩ hoặc tâm thất khi thể tích tuần hoàn quá tải nên xét nghiệm BNP sẽ giúp đánh giá chức năng của tim, đánh giá hoạt động của tim trong một số bệnh lý liên quan đặc biệt là suy tim. Nồng độ BNP trong huyết thanh càng cao thì cho biết bệnh tim càng nặng. Xét nghiệm này cũng thực hiện để đánh giá hiệu quả điều trị. BNT thường tăng cao trong trường hợp suy tim; đây là dấu hiệu hữu ích khi lâm sàng không rõ ràng hoặc cần loại trừ các chẩn đoán khác (như COPD). Xét nghiệm này có thể đặc biệt hữu ích với những bệnh nhân có cả tiền sử bệnh lý hô hấp và tim mạch. Tuy nhiên, nồng độ BNP ở ngưỡng bình thường không giúp loại trừ chẩn đoán suy tim.

Hình 11 Sự hình thành và giải phóng BNP và NT pro BNP vào máu

Giá trị bình thường của xét nghiệm BNP là: < 125 pg/ml, thay đổi theo độ tuổi:

+ Dưới 55 tuổi, nồng độ BNP < 120 pg/ml.

+ Từ 45 – 54 tuổi: nồng độ BNP < 49 pg/ml.

+ Từ 50 – 75 tuổi: nồng độ BNP < 160 pg/ml.

Tuy nhiên có một số bệnh lý làm tăng nồng độ BNP (BNP > 100 pg/ ml) là:

+ Bệnh phổi: tăng áp lực động mạch gây tăng BNP khoảng 100 – 500 pg/ml.

+ Suy giảm chức năng lọc trong bệnh suy thận dẫn đến nồng độ BNP tăng.

+ Bệnh đái tháo đường: cũng làm tăng giá trị xét nghiệm này.

– Bệnh lý làm giảm nồng độ BNP là: Béo phì, tình trạng ngày càng trở nên phổ biến ở những bệnh nhân suy tim, có liên quan đến việc giảm sản xuất và tăng thanh thải BNP. Ở bệnh nhân béo phì, có sự nghịch đảo giữa chỉ số BMI và nồng độ BNP trong máu.

NT pro-BNP

Bảng 8. Nồng độ NTproBNP người bình thường theo tuổi

(Trị số tham khảo: đơn vị pg/mL, nồng độ NT- proBNP)

Nhóm tuổi	18 – 44	45 – 54	55 – 64	65 – 74	≥ 75
N	1323	408	398	102	33
Mean	35,6	49,3	72,6	107	211
SD	30,2	63,3	84,4	85,9	152
Median	20,4	30,7	47,3	85,1	174
95th percentile	97,3	121	198	285	526
97. 5th percentile	115	172	263	349	738

Nồng độ NT-pro BNP trong máu được sử dụng để sàng lọc, chẩn đoán và theo dõi suy tim cấp: suy tim sung huyết, suy tim mất bù cấp tính. NT-proBNP cũng thường tăng ở người bệnh rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng hoặc có triệu chứng và có liên quan đến động mạch vành, thiếu máu cơ tim cục bộ.

Ngoài BNP và NT- pro – BNT các xét nghiệm nên được tiến hành bao gồm: tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, creatinine, ure, điện giải (bao gồm magiê và calci), glucose, albumin và các xét nghiệm chức năng gan. Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp được khuyến cáo cho những bệnh nhân rung nhĩ và trên một số đối tượng chọn lọc, đặc biệt là đối tượng người cao tuổi. Khi tăng là biểu hiện của suy tim cấp, suy tim mạn, thiếu máu cơ tim cục bộ.

Bảng 9. Điểm cắt tối ưu NT-proBNP để chẩn đoán suy tim cấp theo tuổi

Độ tuổi	Điểm cắt tối ưu	Độ nhạy (%)
< 50 tuổi	< 450 pg/mL	97
50 – 75 tuổi	< 900 pg/mL	90
> 75 tuổi	< 1800 pg/mL	85

Mô hình quy trình chẩn đoán suy tim (Theo hiệp hội tim mạch Việt Nam)

Hình 12. Mô hình quy trình chẩn đoán suy tim

Chú ý: Một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm khi:

Bilirubin > 599 mmol/L (35 mg/dL),
Hemoglobin > 0,869 mmol/L (1,4 g/dL),
Triglycerid > 45 mmol/L (4000 mg/dL),
Biotin > 123 mmol/L (30 ng/mL),
Yếu tố dạng thấp > 1500 IU/mL./.
Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al. 2007 focused update of the ACC/AHA 2004 g